Si tratta di complessi omeopatici, che trovano indicazione, per la sinergia delle diverse sostanze pro-infiammatorie croniche, nelle malattie autoimmuni in generale (organo e non organo-specifiche).

Anti-HLA/DR: Le molecole HLA/DR sono coinvolte in numerose condizioni patogenetiche, ma soprattutto nelle malattie infettive e autoimmuni, in quanto servono a far riconoscere l’antigene (o l’autoantigene) al recettore della cellula T. A differenza delle molecole HLA/A-B-C, che permettono il riconoscimento degli antigeni virali e tumorali, quelle DR e DQ veicolano gli antigeni solubili (batteri e allergeni). Razionale patogenetico: gli anticorpi anti-HLA inducono una condizione patogenetica simile alla presentazione di antigeni e auto-antigeni, come si osserva nelle malattie autoimmuni. Razionale terapeutico: criterio di similitudine patogenetica . Anti-TCR/V9: (immagine interna dei superantigeni): simile molecolare dei superantigeni, soprattutto da staphylococchi, yersinia, streptococchi, mycoplasma, plasmodi della malaria e toxoplasma gondii, nelle condizioni di autoimmunità aspecifica autoimmunità aspecifica e nelle fasi di riacutizzazione delle malattie autoimmuni (dovute a superantigeni). La regione V del TCR (recettore della cellula T) assolve al compito di legare i cosiddetti superantigeni, ossia quelle componenti degli agenti patogeni che non hanno bisogno di essere processati per una risposta specifica nei loro confronti. Il risultato del legame di superantigeni con il TCR, fenomeno che avviene in tempi molto rapidi, è lo stimolo alla espansione policlonale di tutti i linfociti, compresi quelli autoreattivi. In una malattia autoimmune questo evento si esprime con un aggravamento della sintomatologia. Razionale patogenetico: l’anticorpo monoclonale anti-TCR/V9 riproduce il simile molecolare di molti superantigeni. Razionale terapeutico: criterio di similitudine molecolare . Anti-CD21: Il CD21 è una glicoproteina di membrana espressa sulla superficie di linfociti B, cellule T attivate e cellule epiteliali. Svolge una importante funzione recettoriale nei confronti delle frazioni C3d del complemento (come tale è anche chiamata CR2). Ha una forte affinità di legame con la proteina gp350 del virus di Epstein-Barr, del quale è il recettore principale. L’anti-CD21, essendo il simile molecolare del virus, può essere utilizzato nei casi in cui l’infezione risulta coinvolta nei processi patogenetici di alcune malattie croniche, quali l’artrite reumatoide. Razionale terapeutico: poggia sulla correlazione tra EBV (Epstein-Barr virus) e artrite reumatoide. Razionale terapeutico: criterio di similitudine molecolare . IL-6 ricombinante: l’interleuchina 6 è prodotta, potenzialmente, da molti tipi di cellule, con la funzione di stimolare i linfociti B a sintetizzare anticorpi e i linfociti T a proliferare. Tali funzioni sono espresse, in condizioni patologiche, nei fenomeni patogenetici delle gammopatie monoclonali e della leucemia mieloide, rispettivamente. È il più potente induttore delle proteine infiammatorie della fase acuta (per azione diretta sul fegato), soprattutto in caso di ustioni. Importante risulta lo stimolo, da parte di IL-6, al riassorbimento osseo, oltre a una funzione di stimolo sulle cellule muscolari lisce, quale si riscontra nelle arterie ateromasiche. Razionale patogenetico: l’uso omeopatico della citochina in forma ricombinante, nel caso dell’artrite reumatoide, risiede nella sua capacità di indurre uno stimolo infiammatorio. Razionale terapeutico: criterio di similitudine strutturale . Anti-CD64: il CD64 è una molecola di membrana espressa, essenzialmente, su monociti, macrofagi e fagociti in genere, con una funzione recettoriale ad alta affinità per la frazione Fc delle immunoglobuline G (è anche chiamata FcRI). Per questo motivo, si usa in omeopatia per il drenaggio degli immunocomplessi in eccesso di anticorpo, come avviene per le malattie autoimmuni, in particolare per l’artrite reumatoide. Razionale patogenetico. Nelle malattie infettive e nelle malattie autoimmuni si evidenzia una ridotta espressione di CD64, con scarsa eliminazione di immuno-complessi, analogamente a quanto si ottiene attraverso l’anticorpo anti-CD64. Razionale terapeutico: criterio di similitudine patogenetica .

Micozzi A. Forme diverse delle analogie omeopatiche. In: Le infiammazioni in immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma, 2008: 29-30. Hahnemann S. §82-104. In: Organon dell’Arte di Guarire, VI edizione postuma. Traduzione a cura di Angelo Micozzi. Edi-Lombardo, 2004, Roma: 67-76. Bona CA. Internal image concept rivisited. Proc Soc Exp Biol Med 1996 Oct; 213(1): 32-42. Williams WV, et al. Molecular and immunologic analyses of a functional internal image formed by an anti-receptor antibody. Ann Inst Pasteur Immunol 1988 Nov-Dec; 139(6): 659-75. Micozzi A, Santini G. Introduzione alla immunofarmacologia omeopatica. In: Immunofarmacologia Omeopatica, Edi-Lombardo, 1999, Roma: 114-17. Schwimmbeck PL, et al. Viral-receptor binding assay. In Oldstone MBA, Animal virus pathogenesis. IRL Press, 1990, Oxford: 137-47. Micozzi A. Discorso sul metodo. In: Immunofarmacologia Omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 116. Micozzi A. La nozione di infezione persistente nel miasma psorico. In: Infezioni Croniche in Omeopatia. Verduci Editore, 1993, Roma: 102-03. Micozzi A, Santini G. Introduzione alla immunofarmacologia omeopatica. In: Immunofarmacologia Omeopatica, Edi-Lombardo, 1999, Roma: 114-17. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia Omeopatica, Edi-Lombardo, 1999, Roma: 114-17. Micozzi A. Patogenesi delle infezioni persistenti. In: Infezioni croniche in omeopatia. Verduci Editore, Roma, 1993: 135-51. Micozzi A. Immunofarmacologia Omeopatica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 115-16. Micozzi A. Forme diverse delle analogie omeopatiche. In: Le infiammazioni in immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma, 2008: 30. Buemi M. Fattori ricombinanti, in: Citochine e fattori di crescita in medicina interna, Il Pensiero scientifico Editore, 1994, Roma: 285-331. Lundgren M, et al. Interleukin 4 induces synthesis of IgE and IgG4 in human B cells. Eur J Immunol 1989 Jul; 19(7): 1311-15. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 140. Mattoli S, et al. Expression of the potent inflammatory cytokines, GM-CSF, IL6 and IL8, in bronchial epithelial cells of asthmatic patients. Chest 1990 Mar; 101(3 Suppl): 27S-29S. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 143. Kingsnorth AN. Platelet-activating-factor. Scand J Gastroenterol Suppl 1996; 219: 28-31. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 146. Giannetti A, Girolomoni G. Skin reactivity to neuropeptides in atopic dermatitis. Br J Dermatol 1989 Dec; 121(6): 681-88. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 148. Kikutani H, et al. Structure and function of Fc epsilon receptor II (Fc epsilon RII/CD23): a point of contact between the effector phase of allergy and B cell differentiation. Ciba Found Symp. 1989;147:23-31; discussion 31-5. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 156-57. Conroy MC, et al. Measurement of IgE on human basophils: relation to serum IgE and anti-IgE induced histamine release. J Immunol 1977; 118: 1317-21. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 177. Micozzi A. Anti-HLA/DR, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:164-65. Micozzi A. Anti-V9, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 177-79. Micozzi A. IFN , in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:166-67 Micozzi A. Anti-HLA/A-B-C, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: Micozzi A. IFN ricombinante, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 134. Micozzi A. Anti-CD35, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 158. Micozzi A. Anti-HLA/DR, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:164-65. Micozzi A. Anti-V9, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 177-79. Micozzi A. IFN , in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:166-67. Micozzi A. Anti-CD21, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 174-75. Micozzi A. IL-6 ricombinante, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 141-42. Micozzi A. Anti-CD64, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 161-62. Micozzi A. Anti-CD43, in Omeopatia, metafora immunologica e anticorpi monoclonali. Galeno Editore, Roma 2019. Micozzi A. Anti-CD54, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 176.

Si tratta di complessi omeopatici, che trovano indicazione, per la sinergia delle diverse sostanze pro-infiammatorie croniche, nelle malattie autoimmuni in generale (organo e non organo-specifiche).

Anti-HLA/DR: Le molecole HLA/DR sono coinvolte in numerose condizioni patogenetiche, ma soprattutto nelle malattie infettive e autoimmuni, in quanto servono a far riconoscere l’antigene (o l’autoantigene) al recettore della cellula T. A differenza delle molecole HLA/A-B-C, che permettono il riconoscimento degli antigeni virali e tumorali, quelle DR e DQ veicolano gli antigeni solubili (batteri e allergeni). Razionale patogenetico: gli anticorpi anti-HLA inducono una condizione patogenetica simile alla presentazione di antigeni e auto-antigeni, come si osserva nelle malattie autoimmuni. Razionale terapeutico: criterio di similitudine patogenetica . Anti-TCR/V9: (immagine interna dei superantigeni): simile molecolare dei superantigeni, soprattutto da staphylococchi, yersinia, streptococchi, mycoplasma, plasmodi della malaria e toxoplasma gondii, nelle condizioni di autoimmunità aspecifica autoimmunità aspecifica e nelle fasi di riacutizzazione delle malattie autoimmuni (dovute a superantigeni). La regione V del TCR (recettore della cellula T) assolve al compito di legare i cosiddetti superantigeni, ossia quelle componenti degli agenti patogeni che non hanno bisogno di essere processati per una risposta specifica nei loro confronti. Il risultato del legame di superantigeni con il TCR, fenomeno che avviene in tempi molto rapidi, è lo stimolo alla espansione policlonale di tutti i linfociti, compresi quelli autoreattivi. In una malattia autoimmune questo evento si esprime con un aggravamento della sintomatologia. Razionale patogenetico: l’anticorpo monoclonale anti-TCR/V9 riproduce il simile molecolare di molti superantigeni. Razionale terapeutico: criterio di similitudine molecolare . Anti-HLA/A-B-C: anticorpi diretti contro le molecole HLA di classe I si riscontrano, normalmente, in alcune condizioni parafisiologiche, quali la gravidanza, le trasfusioni e il rigetto di trapianto. In condizioni patologiche si evidenziano, invece, nelle malattie autoimmuni, negli aborti ricorrenti, morti intrauterine del feto, tumori del trofoblasto, e iperbilirubinemia del neonato. In tutti questi casi è possibile ipotizzare una genesi autoimmune, probabilmente mediata da meccanismi infettivi persistenti. Razionale patogenetico: autoimmunità innescata dall’attivazione dei linfociti T, in modo analogo a quanto avviene nelle malattie autoimmuni in generale. Razionale terapeutico: criterio di similitudine patogenetica . IFN ricombinante: è un citochina infiammatoria cronica, che non ha una forte azione anti-virale, bensì stimola la fagocitosi da parte dei monociti e la sintesi dei fattori C3 e C4 del complemento. La sua attività pro-infiammatoria risulta fondamentale nelle flogosi croniche in genere. Razionale patogenetico: l’uso della forma ricombinante può essere utilizzato omeopaticamente, riproducendo le azioni infiammatorie della molecola. Razionale terapeutico: criterio di similitudine strutturale . Anti-CD35: il CD35 è una molecola di membrana, situata sulla superficie di numerose cellule, che corrisponde al recettore del complemento CR1. A livello dei fagociti e dei globuli rossi, lega gli immunocomplessi individuati dalla frazione C3b, intervenendo nel drenaggio e nella eliminazione di questi. Questo processo risulta insufficiente nel LES e nelle vasculiti. La somministrazione di anti-CD35 riproduce una condizione patogenetica simile, in quanto impedisce il drenaggio. Razionale patogenetico: l’uso omeopatico di anti-CD35 riproduce una condizione patogenetica simile a quella che si riscontra nelle condizioni patologiche, soprattutto autoimmuni e non solo, caratterizzate dalla formazione di immuno-complessi. Razionale terapeutico: criterio di similitudine patogenetica .

Micozzi A. Forme diverse delle analogie omeopatiche. In: Le infiammazioni in immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma, 2008: 29-30. Hahnemann S. §82-104. In: Organon dell’Arte di Guarire, VI edizione postuma. Traduzione a cura di Angelo Micozzi. Edi-Lombardo, 2004, Roma: 67-76. Bona CA. Internal image concept rivisited. Proc Soc Exp Biol Med 1996 Oct; 213(1): 32-42. Williams WV, et al. Molecular and immunologic analyses of a functional internal image formed by an anti-receptor antibody. Ann Inst Pasteur Immunol 1988 Nov-Dec; 139(6): 659-75. Micozzi A, Santini G. Introduzione alla immunofarmacologia omeopatica. In: Immunofarmacologia Omeopatica, Edi-Lombardo, 1999, Roma: 114-17. Schwimmbeck PL, et al. Viral-receptor binding assay. In Oldstone MBA, Animal virus pathogenesis. IRL Press, 1990, Oxford: 137-47. Micozzi A. Discorso sul metodo. In: Immunofarmacologia Omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 116. Micozzi A. La nozione di infezione persistente nel miasma psorico. In: Infezioni Croniche in Omeopatia. Verduci Editore, 1993, Roma: 102-03. Micozzi A, Santini G. Introduzione alla immunofarmacologia omeopatica. In: Immunofarmacologia Omeopatica, Edi-Lombardo, 1999, Roma: 114-17. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia Omeopatica, Edi-Lombardo, 1999, Roma: 114-17. Micozzi A. Patogenesi delle infezioni persistenti. In: Infezioni croniche in omeopatia. Verduci Editore, Roma, 1993: 135-51. Micozzi A. Immunofarmacologia Omeopatica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 115-16. Micozzi A. Forme diverse delle analogie omeopatiche. In: Le infiammazioni in immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma, 2008: 30. Buemi M. Fattori ricombinanti, in: Citochine e fattori di crescita in medicina interna, Il Pensiero scientifico Editore, 1994, Roma: 285-331. Lundgren M, et al. Interleukin 4 induces synthesis of IgE and IgG4 in human B cells. Eur J Immunol 1989 Jul; 19(7): 1311-15. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 140. Mattoli S, et al. Expression of the potent inflammatory cytokines, GM-CSF, IL6 and IL8, in bronchial epithelial cells of asthmatic patients. Chest 1990 Mar; 101(3 Suppl): 27S-29S. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 143. Kingsnorth AN. Platelet-activating-factor. Scand J Gastroenterol Suppl 1996; 219: 28-31. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 146. Giannetti A, Girolomoni G. Skin reactivity to neuropeptides in atopic dermatitis. Br J Dermatol 1989 Dec; 121(6): 681-88. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 148. Kikutani H, et al. Structure and function of Fc epsilon receptor II (Fc epsilon RII/CD23): a point of contact between the effector phase of allergy and B cell differentiation. Ciba Found Symp. 1989;147:23-31; discussion 31-5. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 156-57. Conroy MC, et al. Measurement of IgE on human basophils: relation to serum IgE and anti-IgE induced histamine release. J Immunol 1977; 118: 1317-21. Micozzi A. Materia medica immunofarmacologica. In: Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, 1999, Roma: 177. Micozzi A. Anti-HLA/DR, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:164-65. Micozzi A. Anti-V9, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 177-79. Micozzi A. IFN , in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:166-67 Micozzi A. Anti-HLA/A-B-C, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: Micozzi A. IFN ricombinante, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 134. Micozzi A. Anti-CD35, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 158. Micozzi A. Anti-HLA/DR, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:164-65. Micozzi A. Anti-V9, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 177-79. Micozzi A. IFN , in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999:166-67. Micozzi A. Anti-CD21, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 174-75. Micozzi A. IL-6 ricombinante, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 141-42. Micozzi A. Anti-CD64, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 161-62. Micozzi A. Anti-CD43, in Omeopatia, metafora immunologica e anticorpi monoclonali. Galeno Editore, Roma 2019. Micozzi A. Anti-CD54, in Immunofarmacologia omeopatica. Edi-Lombardo, Roma 1999: 176.

Si tratta di complessi omeopatici, che trovano indicazione, per la sinergia delle diverse sostanze pro-allergiche, nelle immunoreazioni di tipo I (rinite e asma allergica, dermatiti atopiche, orticaria, allergie gastro-intestinali).

IL-4 ricombinante. È una glicoproteina sintetizzata dai TH2, con la funzione di stimolo alla proliferazione dei linfociti B e T. Razionale patogenetico: sulle cellule B induce la produzione di IgE, escludendo le altre isoforme di immunoglobuline. La citochina, pertanto, interviene nei meccanismi patogenetici delle allergie , anche quando gli allergeni sono massicciamente liberati dai parassiti nel lume intestinale. Induce anche la sintesi della 15-lipossigenasi, la cui attività enzimatica provoca la perossidazione dei lipidi e, quindi, la trasformazione delle lipoproteine a bassa densità nella forma aterogena. Razionale patogenetico: IL-4 è stata messa in relazione con i fenomeni allergici e con tutte le condizioni in cui si evidenzia un aumento delle IgE (ad esempio, nelle parassitosi intestinali). Razionale terapeutico: similitudine strutturale, nelle allergie (formule AL-1 e AL-2) . IL-8 ricombinante. È prodotta da numerose cellule, tra cui quelle endoteliali, epiteliali, sinoviali, alveolari tipo II, pigmentate della retina, epatociti e macrofagi. Razionale patogenetico: ha una funzione di stimolo alla proliferazione e degranulazione di neutrofili (liberazione di lattoferrina) e basofili (liberazione di istamina) . Induce anche chemiotassi, febbre e iperalgesia. Razionale terapeutico: similitudine strutturale nelle allergie (formule AL-1 e AL-2) . PAF ricombinante. Il fattore attivante le piastrine (platelet activating factor) è prodotto da numerosi tipi di cellule (mastociti, basofili, neutrofili, eosinofili, NK, fibroblasti, macrofagi, monociti e cellule endoteliali), come derivato dei fosfolipidi di membrana. Razionale patogenetico: tra le sue funzioni dobbiamo ricordare: attivazione e aggregazione delle piastrine, chemiotassi e liberazione dei granuli contenuti nei neutrofili, eosinofili, basofili e monociti, stimolo alla produzione di prostaglandine, attivazione NK a concentrazioni picomolari e loro inibizione per concentrazioni maggiori. La sperimentazione in vivo mette in evidenza: broncospasmo, edema alveolare, infiltrazione di eosinofili e basofili a livello polmonare, ipotensione . Razionale terapeutico: similitudine strutturale nelle allergie (formule AL-1 e AL-2) . Sostanza P ricombinante. La sostanza P appartiene alla famiglia delle tachichinine, ossia un gruppo di peptidi ad azione neurotrasmissiva, localizzate prevalentemente nei neuroni extrapiramidali della substantia nigra e nelle fibre discendenti del raphe magnus. La sostanza P, in particolare, trasmette gli stimoli dolorifici di tipo infiammatorio, nelle fibre amieliniche di tipo C. Tali fibre mostrano una conduzione lenta, per dolori sordi, brucianti e non localizzati, di tipo infiammatorio, con afferenze alla cute e agli organi viscerali. Il neuropeptide assume un ruolo importante anche nei dolori traumatici (lancinanti e localizzati), quando si sovrappone uno stimolo infiammatorio. Razionale patogenetico: stimola infine i mastociti soprattutto cutanei, con liberazione di notevoli quantità di istamina, che amplificano la reazione allergica, qualora presente . Razionale terapeutico: similitudine strutturale nelle allergie (formule AL-1 e AL-2) . Anti-CD23. È il recettore a bassa affinità per la frazione Fc delle IgE (anche chiamato, pertanto, FCRII). A differenza del recettore ad alta affinità (FCRI), che si esprime solo su basofili e mastociti, il CD23 è espresso anche su molte altre cellule e pertanto interviene nei fenomeni allergici di fondo, ossia nei casi di “stato allergico”, una condizione in cui i sintomi o non rispondono alle comuni terapie, o sono continuativi. Razionale patogenetico: la grande diffusione di questo recettore si può identificare, quindi, con uno stato di allergia perenne, legato a una continua degranulazione dei basofili), che si riacutizza quando si verifica una condizione scatenante , quale una maggiore quantità di allergeni nell’ambiente o anche forme virali (quali i rhinovirus). Razionale terapeutico: similitudine patogenetica nelle allergie (formule AL-1 e AL-2) . Anti-IgE. La degranulazione dei basofili e dei mastociti permette la liberazione dei mediatori chimici che intervengono nelle immunoreazioni allergiche di tipo 1. Il complesso allergene/IgE/FcR, una volta formatosi, determina il segnale di spostamento dei granuli verso la membrana citoplasmatica, il cui contenuto verrà, poi, riversato all’esterno. Tra le sostanze in grado di provocare sperimentalmente la degranulazione dei basofili dobbiamo citare gli anticorpi anti-IgE . Razionale patogenetico: gli anti-IgE riproducono l’immagine interna dell’antigene e, quindi, stimolano manifestazioni allergiche del tutto sovrapponibili a quella indotte da quest’ultimo. Razionale terapeutico: similitudine molecolare (immagine interna degli allergeni), nelle allergie (formule AL-1 e AL-2) .

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